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日發(fā)現(xiàn)風濕性關(guān)節(jié)炎致病機理 可運用于新藥研發(fā)

2006年10月27日 11:03

  中新網(wǎng)10月27日電 據(jù)看見日報報道,日本大阪大學(xué)長田重一教授和助手川根公樹等人組成的研究小組,發(fā)現(xiàn)了引起全身關(guān)節(jié)炎癥的風濕性關(guān)節(jié)炎的一種致病機理。該研究成果已刊登在今天出版的英國《自然》雜志上。

  研究小組通過缺少分解DNA的酶的小鼠進行試驗發(fā)現(xiàn),在細胞凋亡和紅血球誕生中,DNA不能充分分解易引起風濕性關(guān)節(jié)炎。這一研究成果不僅加深了對風濕性關(guān)節(jié)炎的了解,利用缺少DNA分解酶的小鼠還可進行新藥開發(fā),市場前景廣闊。

  細胞凋亡是生物為保持最佳狀態(tài)而引發(fā)的細胞死亡,是肌體自然清除身體不要的細胞。細胞凋亡通過一連串的步驟,其DNA被分解,最后被白血球中的巨噬細胞消化。此外,在紅血球誕生的最后階段DNA也被分解。研究小組在研究中發(fā)現(xiàn)了在分解DNA的過程中必須有一種分解酶參與。之后研究小組制作了不能生產(chǎn)分解酶的小鼠,在小鼠出生8個月時,所有小鼠全身關(guān)節(jié)都患上類似風濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀。研究小組發(fā)現(xiàn),這些小鼠雖然出現(xiàn)了細胞凋亡,但大量存在未被分解的DNA,同時巨噬細胞活性增強,被激活的巨噬細胞在免疫系統(tǒng)中過剩反應(yīng),破壞個關(guān)節(jié)的軟組織和骨組織。(陳超)


 
編輯:葛嘉】
 


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